• 工作总结
  • 工作计划
  • 心得体会
  • 述职报告
  • 思想汇报
  • 发言讲话稿
  • 演讲稿
  • 申请书
  • 读后感
  • 报告材料
  • 策划方案
  • 当前位置: 写作资料库 > 其他范文 > 正文

    护理学专业 [病理解剖学问答题整理]

    时间:2020-07-20 11:09:52 来源:写作资料库 本文已影响 写作资料库手机站

    病理解剖学问答题整理 任课教师:
    整理学生:临床班 一、 什么是病理学?主要的研究方法有那些? 答; 1、概念: 病理学是用自然科学的方法研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归,揭示疾病发生发展的规律,阐明疾病本质的医学基础学科。

    2、主要研究方法:
    (1)、人体病理学:ABC法 尸体剖验(尸检)、 活体组织检查 (活检)、 细胞学检查 :包括脱落细胞检查(细胞涂片)、细针穿刺细胞学 (2)、实验病理学:
    动物实验 、 组织及细胞培养 二、 简述细胞水肿、脂肪变性及玻璃样变性的病变特点? 答:1、细胞水肿:
    电镜下:
    细胞膜出现空泡,微绒毛变钝,髓鞘样结构,特别是细胞线粒体和内质网胀。

    光镜下 :(1)
    细胞肿大,胞浆内含有嗜伊红色的颗粒,称颗粒变性。

    (2)重度水肿的细胞胞浆淡染、清亮,称为 “空泡样变性”或“气球样变性” 肉眼观 :
    器官体积增大,包膜紧张,切面外翻,颜色变淡, 似沸水烫过 。

    混浊肿胀 2、脂肪变性:
    肉眼:
    器官增大,质软,外观油黄色。

    光镜:
    (1)、 HE染片中,胞浆内见大小不等的近圆形空泡。

    (2)、圆、空、光 (因脂肪被制片时的有机溶剂溶解)。

    (3)冷冻切片中,可用脂溶性特染。

    (4)、苏丹三染料 , 染成红色。

    (5)、饿酸 , 染成黑色。

    电镜:
    胞浆内脂肪小体,进而融合成脂滴。

    3、玻璃样变性:
    1) 血管壁的玻璃样变性 “细动脉硬化 ” LM:主要成分:血浆蛋白透过损伤的内皮进入小动脉壁 小部分:来自小动脉基底膜的增生。

    后果 :
    管腔狭窄甚至闭塞;
    血液循环外周阻力增加和局部缺血;
    管壁弹性减弱、脆性增加,因而继发扩张,破裂出血。

    2) 纤维结缔组织的透明变性 镜下:
    胶原蛋白交联、变性 、融合,形成均质、粉色或淡红染的索、片状结构,其中很少纤维细胞和血管。

    肉眼:呈灰白色、均质半透明,较硬韧。

    3)细胞内的玻璃样变性 镜下 :
    A、肾小管上皮细胞内玻璃样小滴 B、肝细胞内马洛里小体【肝细胞内出现的红染玻璃样物质,是由中间丝的前角蛋白堆积成的。】 C、 肺组织巨细胞病毒包含体 D、神经细胞内 Negri小体 三、试述肉芽组织的肉眼和镜下表现和作用? 答:镜下:1、 大量内皮细胞增生形成实性细胞索或扩张的毛细血管,垂直于创面,并以小动脉为轴心,形成毛细血管袢。

    2、 毛细血管的周围有许多新生成纤维细胞。

    3、 大量渗出液及炎性细胞。

    肉眼:
    新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润。因肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。

    作用:
    1、抗感染保护创面;

    2、填补创口及组织缺损;

    3、机化包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。

    【肌纤维母细胞(myofibroblast) 除有成纤维细胞的功能外,尚有平滑肌的收缩功能。】 四、 比较一期愈合和二期愈合? 答:
    五、 肺栓塞引起猝死的机制? 答:
    六、 简述肺淤血的原因和病理形态特点? 答:1、原因:
    各种引发左心衰竭因素,左房压升高使肺静脉压力升高。

    2、病理形态:
    (1)、急性肺淤血:
    ①肺泡壁CAP扩张充满血液;②淤血性水肿和淤血性出血 (2)、慢性肺淤血:
    ①慢性肺淤血时肺泡隔变厚、纤维化(肺泡壁充血减轻)
    ②肺泡腔内“心衰细胞” 且淤血性水肿和淤血性出血 肉眼:肺质地变实变硬,呈棕褐色,称为肺褐色硬化 LM:
    心衰细胞:是指在左心衰竭肺淤血时淤血的肺泡腔内出现的含有含铁血黄色素颗粒的巨噬细胞。

    临床:上有明显的气促、缺氧、发绀,咳出大量浆液性粉红色泡沫痰(frothy sputum)等症状,肺部听诊可闻及湿啰音。

    七、 贫血性梗死和出血性梗死的区别? 答:
    八、淤血、血栓形成、栓塞、梗死、坏死和坏疽的相互关系如何? 答:
    淤血可促进血栓形成,血栓脱落可引起栓塞,动脉栓塞可造成局部组织梗死,梗死属于坏死的一种类型,都可以合并坏疽。局部血栓形成阻塞血管时可以直接导致梗死,梗死、栓塞和血栓形成也可以造成局部淤血。

    九、比较渗出液和漏出液? 答:
    十:炎症时液体渗出的机制? 答:(1)细动脉短暂收缩 (2)血管扩张和血流加速 (3)血流速度减慢 十一、炎症血管通透性增高的机制? 答:(1)内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强 (2)直接损伤内皮细胞 (3)白细胞介导的内皮细胞损伤 (4)新生毛细血管壁的高通透性 十二、简述液体渗出的作用? 答:(1)、有利影响:
    (advantageous)
    ①释和中和毒素减轻对局部组织的损伤;

    ② 为浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物,有利于细胞吞噬和消灭病原菌;

    ③渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体 ;

    ④纤维蛋白网可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬,消灭病原体:炎症后期可成为修复支架,并有利于成纤维细胞产生胶原纤维 ;

    ⑤随淋巴引流有利于产生细胞和体液免疫。

    (2):不利影响:
    (disadvantageous)
    ①影响创口愈合;

    ②压迫和阻塞重要器官,甚至造成死亡;

    ③机化、粘连、肉质变。

    十三、举出三种纤维素性炎症性疾病并说明它们的病变特征? 答 成分:纤维蛋白原渗出为主,纤维素部位 ;

    粘膜、浆膜和肺 (1)(粘膜)假膜性炎 假膜:渗出血浆成分凝固形成纤维素网,网罗坏死的上皮组织,中性粒细胞或细菌等形成。

    (2)(浆膜)绒毛心 渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停跳动和牵拉而形成絮状或绒毛状。

    (3)肺----大叶性肺炎 ü 切面粗糙颗粒状,胸膜面纤维蛋白性或纤维脓性渗出;
    肺泡腔:大量红细胞,纤维素丝连接成网(红色肝样变期)

    ü 肺泡腔:纤维素增多,大量N,肺炎c少见。(灰色肝样变期)。

    ü N释放大量蛋白水解酶溶解纤维素,胸膜渗出物吸收。(溶解消散期)
    十四、试比较脓肿和蜂窝织炎的区别? 答:
    十五、哪些疾病中有肉芽肿形成?简述各肉芽肿的形态特点 ? 答:肉芽肿:由巨噬细胞及其演化的细胞,呈局限浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶,较小,直径0.5-2mm。

    (一)、风湿病 风湿小体或阿少夫小体(Aschoff body) 1,心肌间质小血管旁 2,胶原纤维水肿,基质内蛋白多糖↑,纤维素样坏死 3,巨噬细胞增生、聚集,吞噬纤维素样坏死物 4,风湿细胞或阿少夫细胞(Aschoff cell ) l 细胞体积大,呈圆形。胞质丰富,嗜碱性。核大,圆形或椭圆形,核膜清晰,染色质集中于中央,核的横切面似袅眼状,纵切面呈毛虫状。

    5,病变周围:少量淋巴细胞 (二)、硅肺 硅结节 • 肉眼 – 境界清楚的圆形或椭圆形结节,直径3-5mm,灰白色,触之有砂粒感。

    – 硅肺性空洞 – 肺门淋巴结肿大变硬 • 镜下 :细胞性结节:巨噬细胞吞噬硅尘(肉芽肿)
    (三)、结核病 结核结节 n 镜下 n 上皮样细胞 n 郎罕氏巨细胞 n 周围:淋巴细胞, 纤维母细胞 n 中央:干酪样坏死 (四)、伤寒病 伤寒小结 巨噬细胞有活跃的吞噬能力,在其胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞、浆细胞和细胞碎片----伤寒细胞。

    伤寒细胞聚集成团,形成境界清楚的结节样病灶,称为伤寒肉芽肿或伤寒小结 。

    (五)血吸虫病 假结核结节 n 中央:死亡的虫卵(卵壳破碎或钙化)
    n 周围:上皮样细胞、异物巨细胞, n 边缘:淋巴细胞和纤维结缔组织 n 转归:纤维化玻璃样变,卵壳碎片或钙化虫卵会长期存留。

    十六、试述良恶性肿瘤的区别? 答:
    十七、试述癌与肉瘤的区别? 十八、何谓癌前病变?常见的有几种? 答:1、癌前病变:指具有潜在癌变可能的良性病变,形态上表现有细胞的活跃增生和一定的异型性。

    一些临床疾病使发生恶性肿瘤的危险性增加,这些临床疾病称为癌前疾病。

    2、常见:
    (1)
    病毒性肝炎和肝硬化----肝细胞肝癌 (2)
    慢性萎缩性胃炎----胃癌 (3)
    慢性溃疡性结肠炎----结肠癌 (4)
    肠腺瘤(家族性腺瘤性息肉病)---肠腺癌 (5)
    口腔和生殖道粘膜白斑----鳞癌 (6)
    纤维囊性乳腺病----乳腺癌 (7)
    慢性宫颈炎伴宫颈糜烂----宫颈癌 (8)
    皮肤慢性溃疡----皮肤鳞状细胞癌 十九、试述动脉粥样硬化的基本病变及并发症? 答:1、基本病变:
    【累及血管:大动脉,中动脉】 【病灶部位:血流冲击面,血管的分支开口处不同期病变同时出现】 (一)脂纹 Fatty streaks 早期病变 肉眼:  动脉内膜面(分支开口处),与动脉长轴平行、扁平或轻微隆起、黄色、长短不一的条纹,宽约l-2mm、长达l-5cm。

    LM:  内皮下泡沫细胞(胞浆内大量小空泡)
    (二)纤维斑块 肉眼:   隆起的扁平或圆形病灶,黄白色-灰白色,略带光泽。蜡滴状 。中心可有变性坏死组织,游离脂肪,及胆固醇结晶。

    LM:   表面 纤维帽,内含平滑肌细胞、弥散的白细胞。

    中心 死亡细胞,脂质,胆固醇结晶,泡沫细胞及血浆蛋白。

    周围 增生的小血管,有机化倾向。

    (三)粥样斑块( 粥瘤)
    肉眼:
    灰黄色斑块,质软。切面,表层--灰白色纤维帽。深部--黄色粥糜样物质 LM:
    表层:玻璃样变性的纤维帽 深部:大量无定形的坏死崩解物、胆固醇结晶和钙盐。

    底部及周边部:少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。

    中膜SM:受压萎缩,弹性纤维破坏,因此中膜变薄。

    外膜: 可见毛细血管新生、结缔组织及淋巴细胞、浆细胞浸润。

    2、并发症:
    ① 斑块内出血 ② 斑块破裂 【 胆固醇栓塞,粥瘤样溃疡,或继发血栓形成。】 ③ 血栓形成 ④动脉瘤形成 Aneurysm 【大斑块处中膜萎缩变薄,在血管内压力作用下,动脉管壁局限性扩张膨出 ,称为动脉瘤。】 ⑤ 钙化 ⑥ 血管腔狭窄 二十、试述良性高血压血管和脏器的主要病理变化? 答:
    以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病 分期:
    机能紊乱期 、动脉病变期、内脏病变期 1、血管病理变化(动脉病变期) 细A玻璃样变 ⑴细动脉硬化 内皮细胞、基底膜受损 血浆蛋白渗入血管壁; 中膜平滑肌细胞合成细胞外基质; 平滑肌细胞变性、坏死 胶原纤维、蛋白多糖修复。

    细动脉壁红染无结构均质玻璃样物质,管壁增厚,管腔缩小、闭塞。

    ⑵小动脉硬化 l 肾小叶间动脉、弓形动脉及脑内小动脉 l 镜下 a 、 内膜平滑肌细胞、胶原及弹性纤维增生,内弹力膜分裂。

    b 、中膜平滑肌细胞增生、肥大,胶原纤维和弹力纤维增生。

    c 、血管壁增厚、变硬,弹性减弱,管腔狭窄。

    ⑶大动脉硬化:动脉粥样硬化 临床:
    血压进一步升高持续于较高水平,失去波动性 心电图:左心室轻度肥大 尿:少许蛋白 2、脏器病理变化 ⑴脑的病变 A、 脑水肿大脑表面显示脑回变宽、表面平坦,脑沟变窄。

    B、 脑软化 微梗死灶 光镜:
    液化性坏死:质地疏松的筛网状病灶。

    软化灶由胶质细胞增生修复。

    C、 脑出血 临床表现 u 大量出血:突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快,出现陈-施(Cheyne-Stockes)呼吸、瞳孔反射及肌腱反射消失、大小便失禁等。

    u 内囊出血:对侧肢体偏瘫而感觉消失。

    u 出血破入侧脑室:昏迷,死亡。

    u 左侧脑出血:失语。

    u 桥脑出血:同侧面神经及对侧上下肢瘫痪。

    ⑵心脏病变 A、高血压性心脏病【左心室肥大】 l 肉眼观 心脏体积增大,重量增加。

    左心室壁增厚,左室肉柱和乳头肌增粗,心腔相对缩小而不扩张,称为向心性肥大。

    心腔扩张和室壁变薄,称为离心性肥大。

    l LM: 心肌细胞变粗,变长,有较多分支,细胞核大而深染。

    l 临床 n 心悸 n 心电图:左心室肥大和心肌劳损 n 心力衰竭的症状和体征 ⑶肾脏:原发性颗粒性固缩肾 肉眼观: 双侧肾脏对称性缩小,质地变硬,肾表面凸凹不平,呈细颗粒状。

    皮质变薄,皮髓质界限模糊,肾盂、肾周脂肪增多。

    LM : a肾细、小动脉硬化,管壁增厚、管腔狭窄。

    b肾小球纤维化和玻璃样变,相应的肾小管萎缩、消失。

    c间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。

    d病变较轻的肾小球代偿肥大,所属肾小管代偿性扩张。

    临床: n 早期:不出现明显症状 n 晚期---肾功能不全 a蛋白尿(proteinuria)、管型尿(cylindruria)和肾功能障碍 b尿毒症(uremia)、死亡 ⑷视网膜病变 眼底镜检查 l 早期:
    视网膜中央动脉痉挛;

    l 中期:
    血管迂曲,变细而苍白,反光增强,有动、静脉交叉压迫现象;

    l 晚期:
    视乳头水肿,视网膜渗出和出血,患者视物模糊。

    二十一、试述风湿病的基本病变和心脏的病变? 答:(一)、风湿病基本病变:
    变质渗出期 增生期或肉芽肿期 纤维化期或愈合期 ⒈ 变质渗出期(早期)
    l 结缔组织基质的粘液样变性和胶原的纤维素样坏死 l 浆液纤维素渗出 l 炎细胞浸润 ⒉ 增生期或肉芽肿期 A、 风湿小体或阿少夫小体(Aschoff body) l 心肌间质小血管旁 l 胶原纤维水肿,基质内蛋白多糖↑,纤维素样坏死 l 巨噬细胞增生、聚集,吞噬纤维素样坏死物病变周围;
    少量淋巴细胞。【形成风湿细胞或Ascholl Cell】 B、 风湿细胞或Ascholl Cell 细胞体积大,呈圆形。胞质丰富,嗜碱性。核大,圆形或椭圆形,核膜清晰,染色质集中于中央,核的横切面似袅眼状,纵切面呈毛虫状。

    ⒊ 纤维化期或愈合期:
    坏死细胞逐渐被吸收,纤维化、梭形小瘢痕。

    (二)、心脏的病变 l 风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis ) 肉眼:
    病变瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径1-2mm的疣状赘生物。赘生物呈灰白色半透明状,附着牢固,不易脱落。

    镜下:
    赘生物由血小板和纤维蛋白构成,伴纤维素样坏死。周围可出现Aschoff细胞。

    l 风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis) l 风湿性心外膜炎(rheumatic pericarditis ) 心包腔积液 :浆液渗出 ,绒毛心(cor villosum ):纤维素渗出 ;
    干性以纤维素为主;
    湿性以浆液为主 l 风湿性全心炎(rheumatic pancarditis)或风湿性心脏炎(rheumatic carditis) 二十二、简述慢支、肺气肿及肺心病的病变特点? 答:(一)、慢性支气管炎 l 呼吸道黏液-纤毛系统受损:
    – 纤毛柱状上皮变性、坏死脱落;

    – 杯状细胞增多,鳞状上皮化生。

    l 粘膜下腺体增生肥大,浆液性上皮黏液腺化生 l 管壁充血水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润。

    l 管壁平滑肌断裂、萎缩、增生;
    软骨变性、萎缩或骨化。

    l 后果:
    管壁纤维性增厚,管腔狭窄、闭锁; 细支气管周围炎 慢性阻塞性肺气肿 临床病理联系:
    咳嗽,咳痰:支气管粘膜炎症、黏液分泌增多 喘息:支气管痉挛、狭窄,渗出物阻塞管腔 (二)、肺气肿 肉眼:
    肺体积膨大,灰白色,边缘钝圆,柔软缺乏弹性。切面可见囊腔。

    镜下:
    肺泡扩张,肺泡间隔变窄、断裂,相邻肺泡融合成大囊腔(蜂窝状改变);

    肺泡间隔内毛细血管减少,间质内肺小动脉内膜纤维性增厚;

    小支气管、细支气管慢性炎症。

    临床病理联系:
    桶状胸:长期过度吸气使肋骨上抬,肋间隙增宽,胸廓前后径加大 (三)、肺心病 1.肺部病变 – 原有肺疾病 – 肺小动脉:
    无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生、肥厚,内膜下出现纵行平滑肌束等。

    – 肺小动脉炎,肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生,血栓形成和机化 – 肺泡间隔毛细血管数量减少 2.心脏病变 肉眼 • 右心室肥厚扩张 • 肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm 镜下 • 右心室壁心肌细胞肥大,核大、深染;

    • 缺氧引起的心肌细胞萎缩、肌浆溶解、横纹消失,间质水肿和胶原纤维增生 二十三、.试比较大叶性肺炎、小叶性肺炎及病毒性肺炎的异同? 答:
    二十四、慢性胃炎、胃溃疡的病理变化特点? 答:(一)、慢性胃炎 1、 慢性浅表性胃炎 Ø 好发部位:胃窦部 Ø 胃镜:
    病变部胃粘膜充血、水肿、淡红色,伴点状出血和糜烂,表面有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖。

    Ø 镜下:
    病变位于粘膜浅层,灶状或弥漫分布,胃粘膜充血水肿、表浅上皮坏死脱落,固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润。

    2、 慢性萎缩性胃炎 胃镜:
    ①胃粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色, ②粘膜层变薄,皱襞变浅、消失,粘膜下血管透见。

    ③表面呈细颗粒状 LM:
    ①病变区胃粘膜变薄,腺体变小,数目减少,胃小凹变浅,并可有囊性扩张;

    ②肠上皮化生(intestinal metaplasia)或假幽门腺化生 ③固有层内淋巴细胞、浆细胞浸润; ④粘膜肌层相对增厚。

    3.慢性肥厚性胃炎 特征:
    ①粘膜和粘膜下组织增厚,皱襞肥大加深呈脑回状,甚至形成息肉(polypus)。

    ②粘膜上皮增生,粘膜下结缔组织增多, 伴慢性炎细胞浸润。

    ③多发性息肉, 与胃癌难区别。

    分类:A、单纯性慢性肥厚性胃炎 整个粘膜层增厚,腺体变长,但结构正常,固有层弥漫性炎细胞浸润。

    原因不明或伴消化性溃疡或是胃泌素瘤的一种表现。

    B、巨大肥厚性胃炎 ü 好发部位:
    胃底胃体部 ü 镜下:
    粘膜全层增厚,腺体肥大增生,腺管延长,可穿过粘肌层。

    黏液分泌细胞数量增多。

    可有假幽门腺化生,但无肠化。

    ü 胃镜:粘膜皱襞粗大加深变宽,脑回状;

    粘膜皱襞上可见横裂,疣状隆起的小结;

    粘膜隆起的顶端伴糜烂。

    4.疣状胃炎 好发部位:胃窦部 肉眼:病变处胃粘膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶 镜下:病灶中心凹陷部胃粘膜上皮变性坏死并脱落,伴有急性炎性渗出物覆盖。

    (二)、胃溃疡 l 部位:胃小弯侧的胃窦部 l 肉眼:
    圆形或卵圆形;
    直径< 2cm;
    边缘整齐 ;
    底部平坦、 洁净;
    贲门侧较深,潜掘状。幽门侧较浅,阶梯状 ;
    周围粘膜放射状。

    LM:
    溃疡底部由内向外分四层 (1)量炎性渗出物(N、纤维素);

    (2)坏死组织层;

    (3)新鲜的肉芽组织层;

    ⑷肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。

    l 溃疡底部增殖性动脉内膜炎 l 神经节细胞、神经纤维变性、断裂、增生:疼痛 l 溃疡边缘的肌层与粘膜肌层有吻合的趋势;

    二十五、病毒性肝炎的基本病理变化及各型主要病变? l 答:基本病理变化---变质性炎:
    肝细胞变性、坏死 炎症细胞浸润 肝细胞再生 间质纤维组织增生 (一)
    、肝细胞变性和坏死 1.肝细胞变性 (1)细胞水肿:胞质疏松化 、气球样变 ⑵嗜酸性变:细胞水分↓、胞浆嗜酸性增强、颗粒性消失、核染色较深、脂肪变性(丙肝)
    2.肝细胞坏死 ⑴嗜酸性坏死 嗜酸性小体、深红色均一浓染的圆形小体(细胞凋亡)。

    ⑵溶解性坏死 由严重的细胞水肿发展而来。

    分为:点状坏死、碎片状坏死(肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死和崩解)、桥接坏死( 中央静脉与汇管区之间,两个汇管区之间,或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带)、大块坏死、亚大块坏死。

    ㈡炎性细胞浸润:淋巴细胞、单核细胞 ㈢肝细胞再生 l 体积大,胞质略呈嗜碱性,核大深染,双核 l 完全再生,结节状再生 ㈣间质反应性增生和小胆管增生 ①Kuffer细胞增生和肥大 ②间叶细胞和成纤维细胞增生 ③小胆管增生 l 病毒性肝炎的类型 (一)
    、急性(普通型)肝炎 · 肉眼 l 肝脏轻度肿大,质软,表面光滑 。

    · 镜下:全小叶的弥漫性病变 l 肝细胞变性广泛:细胞水肿(气球样变)
    l 肝窦受压变窄,肝细胞内可见淤胆 l 肝细胞坏死轻微:点状坏死、嗜酸性小体 l 轻度炎细胞浸润:淋巴细胞和巨噬细胞 l 黄疸型:坏死稍重,胆栓形成。

    ㈡慢性(普通型)肝炎 l ⑴轻度:点状坏死,偶见轻度碎片状坏死,炎症局限于汇管区,周围少量纤维组织增生,肝小叶结构完整。

    l ⑵中度:中度碎片状坏死和桥接坏死,肝小叶内有纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存。

    l ⑶重度:重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死。坏死区内肝细胞不规则再生。纤维间隔分割肝小叶结构。

    ㈢重型肝炎 1.急性重型肝炎(暴发型肝炎)
    · 肉眼观 l 肝体积缩小,重量减轻,质软,被膜皱缩 ;

    l 切面呈黄色或红褐色,小叶结构消失呈泥状 ---急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩 · 镜下 l 肝细胞弥漫大片坏死(中央向四周扩展)
    l 肝窦明显扩张瘀血 l 小叶内及汇管区炎细胞浸润:淋巴细胞、巨噬细胞 l 残留肝细胞无明显再生。---“一片荒凉” 2.亚急性重型肝炎 · 肉眼观 l 肝体积缩小,被膜皱缩不平,质地软硬不一,部分区域呈大小不一的结节状。

    l 切面:黄色或黄绿色肝坏死的背景上散布肝细胞再生结节。

    · 镜下 l 既有肝细胞大片坏死,又有肝细胞结节状再生。

    l 网状纤维支架塌陷和胶原化(无细胞硬化) l 炎细胞浸润,小胆管增生,结缔组织增生 二十六、肝硬化的基本病变、临床表现及腹水的形成机制? 答:(一)、基本病变:
    1、 门脉性肝硬肉眼观 l 肉眼:早期:
    ①肝体积正常或稍增大,重量增加,质地正常或稍硬。

    晚期:① 肝体积缩小,重量减轻,硬度增加。

    ②表面和切面呈小结节,周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕。

    l LM:①正常肝小叶被假小叶取代:
    l 假小叶大小比较一致;

    l 假小叶内中央静脉和门静脉偏位、缺失或数量增多;

    l 肝细胞排列紊乱:变性、坏死,再生。

    ②包绕假小叶的纤维间隔宽窄一致,有淋巴细胞和单核细胞浸润,小胆管增生。

    2、 坏死后性肝硬化 · 肉眼观 l 肝脏变小、变硬(左叶),变形明显;

    l 结节大小悬殊;

    l 切面纤维结缔组织间隔宽,且厚薄不均。

    · 镜下 l 假小叶形态大小不一; l 假小叶内的肝细胞有不同程度的变性、坏死;

    l 纤维间隔较宽,炎细胞浸润及小胆管增生。

    3、胆汁性肝硬化 · 肉眼观 l 肝脏缩小不明显,质中等硬度;

    l 细小结节或无明显结节(不全分割型);

    l 颜色呈深绿色或绿褐色。

    · LM;

    A、原发性胆汁性肝硬化 l 小叶间胆管上皮细胞水肿、坏死,周围淋巴细胞浸润, l 小胆管破坏,结缔组织增生并伸入肝小叶内,假小叶呈不完全分割型。

    B、继发性胆汁性肝硬化 l 肝细胞淤胆而变性坏死,网状或羽毛状坏死,假小叶周围结缔组织的分割包绕不完全。

     (二)临床表现 · 1.慢性淤血性脾肿大 · 2.胃肠淤血、水肿 · 3.腹水 · 4.侧支循环形成 (三)、腹水的形成机制:
    (1)门V压力增高 血液回流受阻 小V、cap内压力增加;
    血管壁缺氧 通透性增加 水、电解质和血浆蛋白漏入腹腔。

    (2)lever cell广泛损伤 蛋白质合成减少 低蛋白血症 血浆胶体渗透压下降。

    (3)血窦流体静压增高 入Disse间隙的淋巴液增多,超出胸导管的回流能力,来源的腹水中蛋白含量较高。

    (4)激素灭活减少【醛固酮、抗利尿激素】 水、钠潴留 腹水形成 有效循环血量减少 二十七、简述肾小球肾炎的类型及各型主要病理变化? 答:㈠急性弥漫性增生性肾小球肾炎 n 肉眼观:
    1,双肾肿大,包膜紧张,表面充血---大红肾;

    2,表面、切面散在粟粒大小出血点---蚤咬肾;

    3, 切面:肾皮质增厚 。

    n 镜下:
    1,双肾大多数肾小球体积大,细胞数量增多,内皮细胞、系膜细胞增生,中性粒细胞和单核细胞浸润。

    2,肾小球缺血状,cap壁纤维素样坏死、出血、血栓形成,少数壁层上皮细胞增生形成“新月体” 。

    3,肾小管:变性、管型。

    4,间质:充血、水肿、炎细胞浸润。

    ㈡急进性肾小球肾炎 n 肉眼观:
    1,双肾对称性肿大,苍白--大白肾 2,表面可有点状出血 3,切面见肾皮质增厚 n LM:
    1,壁层上皮细胞增生和单核细胞的浸润形成新月体。细胞间有纤维素。

    a 、早期以细胞成分为主(细胞性新月体);

    b 、胶原纤维增多(纤维-细胞性新月体);

    c 、最终纤维化(纤维性新月体)。

    2,毛细血管丛闭塞 3,肾小管上皮细胞变性、萎缩、消失 4,肾间质水肿,炎细胞浸润,纤维化 (三)肾病综合征及相关的肾炎类型 1.膜性肾小球病 n 特征:
    1,肾小球毛细血管壁弥漫性增厚 2,肾小球基膜上皮细胞侧出现含免疫球蛋白的电子致密物沉积。

    n 肉眼:大白肾 n 光镜:
    1,cap壁均匀一致弥漫性增厚 2,PASM染色:上皮下有钉突状突起 3,cap管腔狭窄、闭塞,肾小球硬化和透明变性 4,近曲小管上皮细胞内有蛋白小滴,后期萎缩 5,间质炎细胞浸润、纤维化 2. 微小病变性肾小球病 n 特征:
    n 光镜:肾小球基本正常,近曲小管上皮内有大量脂质沉积---脂性肾病 n 电镜:弥漫性脏层上皮细胞足突融合或消失--- 足突病 n 肉眼:
    1,肾脏肿胀,颜色苍白 2,切面:皮质区出现黄白色条纹 ㈤慢性肾小球肾炎 n 肉眼观--继发性颗粒性固缩肾 1, 两肾对称性缩小,质地变硬,表面呈弥漫性细颗粒状。

    2, 切面:皮质变薄,皮髓质界限不清,肾盂周围脂肪增多。

    n LM:
    1,肾小球玻璃样变和硬化,所属肾小管萎缩消失。

    2,间质纤维化,淋巴细胞、浆细胞浸润。

    3,残存肾单位代偿性肥大 肾小球体积增大,肾小管扩张(蛋白管型为主)
    4,肾细小动脉玻璃样变和内膜增厚,管腔狭窄。

    二十八、比较葡萄胎、侵袭性葡萄胎和绒癌的异同点? 答:(一)、三种滋养叶细胞肿瘤的共同点 ⒈大部分与妊娠有关,都是起源于滋养叶细胞的肿瘤。

    ⒉大多有子宫增大,阴道不规则出血的症状。

    ⒊血清和尿hcG明显增高。

    ⒋原发灶去除后,继发病灶可自行消退或发生的转移灶中改变原有组织结构。

    (二)
    区别:
    (仅背性质、大体、镜下、HCG、预后,其他了解即可)
    二十九、浸润性乳腺癌的肉眼和镜下病理变化? 答; ⑴浸润性导管癌 肉眼:
    a 、灰白色,质硬,切面有砂粒感,无包膜,与周围组织分界不清,活动度差,肿块固定于胸壁 。

    b 、乳头下陷、橘皮样外观、粉笔样白色坏死、钙化呈粗梨肉状、卫星结节、形成溃疡 镜下:
    a、癌细胞排列成巢状、条索状、腺腔状等。

    b、癌细胞异型性明显,常见局部肿瘤细胞坏死。

    c 、间质有致密的纤维组织增生。

    d、浸润血管周间隙和神经周围。

    ⑵浸润性小叶癌 肉眼多病灶和双侧性 切面呈橡皮样,色灰白柔韧,与周围组织无明确界限。

    LM:
    癌细胞单行串珠或细条索状浸润于纤维间质之间 ;

    环状排列在正常导管周围---“牛眼”型 ⑶特殊类型癌 A 、髓样癌 肉眼 :
    直径达10cm、质软、界限清楚。

    组织学 :瘤细胞体积大,多形,合体状。

    有中等至多量淋巴细胞浸润。

    B、胶样癌(粘液癌)
    肉眼:质软,灰蓝色凝胶状,边界清楚 组织学:粘液湖内漂浮着少量分化好的瘤细胞。

    C、乳腺的Paget’s病 肉眼:
    渗出、浅表溃疡--湿疹样癌 镜下:
    癌细胞体积大而异型,多形性核,核周空晕,位于鳞状上皮内。

    三十、试述流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎的区别? 答:
    流脑 乙脑 流行季节 冬春 夏秋 好发人群 儿童及青少年 儿童十岁以下 病 因 脑膜炎双球菌 乙型脑炎病毒 传染途径 呼吸道 蚊虫 病变部位 脑、脊髓膜 灰质 病变性质 化脓性炎 变质性炎 病理变化 见下1 见下1 临床病理联系 见下2 见下2 脑脊液 合并到病理联系 合并到病理联系 结局和并发症 1、病理变化 流脑:肉眼观:
    l 软脑膜血管高度扩张、充血。

    l 蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物脑室扩张。

    LM:
    l 蛛网膜血管高度扩张充血。

    l 蛛网膜下腔增宽:
    大量N、浆液及纤维素渗出和少量淋巴细胞、单核细胞浸润。细胞内外可见细菌。

    l 脑实质一般不受累 。

    乙脑:肉眼; l 软脑膜充血、水肿,脑回宽,脑沟窄而浅;

    l 切面脑组织充血水肿,散在点状出血;

    粟粒或针尖大小的半透明软化灶,境界清楚,弥散分布或聚集成群(顶叶及丘脑最明显)。

    LM: ①血管周围炎症反应 ②神经元变性、坏死 n 神经细胞肿胀,尼氏小体消失,胞质内出现空泡,核偏位;
    重者神经细胞可发生核固缩、核溶解。

    n 噬神经细胞现象:增生的小胶质细胞或巨噬细胞吞噬变性坏死的神经元。

    n 神经细胞卫星现象:神经元胞体被5个以上的少突胶质细胞所围绕,形成卫星样结构。

    ③软化灶形成 ④胶质细胞增生 2、临床病理联系 流脑:
    A、脑膜刺激症状 B、颅内高压 C、 脑脊液 压力↑、混浊不清、中性粒细胞↑(每毫升>9万个)、蛋白↑、糖↓。

    涂片及培养可找到细菌。

    乙脑:
    (1)、早期高热、全身不适:毒血症。

    (2)、嗜睡、昏迷:神经C广泛受累和脑实质的炎症损害。

    (3)、肌张力增强,肌腱反射亢进,抽搐,痉挛等上运动神经元损害的表现:脑神经核团受损。

    (4)、吞咽困难,呼吸、循环衰竭:桥脑和延髓运动神经C受损。

    (5)、头痛、呕吐、脑疝(小脑扁桃体疝、海马沟回疝):脑实质受损,导致脑水肿、颅内压增高。

    (6)、脑膜刺激症状。

    (7)、脑脊液细胞数增多。

    3、 结局和并发症 流脑:
    预后 :大多数患者可痊愈,死亡率低于5%。

    并发症: a) 脑积水:脑膜粘连,脑脊液循环障碍 b) 颅神经受损麻痹 耳聋、视力障碍,面神经麻痹 c) 颅底部动脉炎:阻塞性病变,脑梗死 乙脑:
    多数:痊愈 少数:痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等后遗症。

    严重:呼吸循环衰竭或并发小叶性肺炎而死亡。

    三十一、试述继发性肺结核的常见病理类型及其病变特点? 答:1.局灶型肺结核:早期病变 肉眼:
    肺尖下2-4cm处;

    直径0.5-1cm,境界清楚,有纤维包裹 镜下:
    以增生为主,中央为干酪样坏死 病人多无自觉症状---非活动性结核病 2.浸润型肺结核:
    X线:锁骨下可见边缘模糊的云絮状阴影 镜下:
    以渗出为主,中央有干酪样坏死,周围有炎症包绕。

    病变发展:干酪样坏死灶扩大(浸润进展) 坏死物液化后经支气管排出,形成急性空洞 干酪性肺炎(溶解播散) 3.慢性纤维空洞型肺结核 ①肺内有一个或多个厚壁空洞 肉眼:肺上叶,大小不一,壁厚>lcm;

    镜下:洞壁分三层 内层:干酪样坏死物,其中有大量结核杆菌;

    中层:结核性肉芽组织;

    外层:纤维结缔组织 ②同侧或对侧肺组织,新旧不一、大小不等、类型不同的病灶,愈往下愈新鲜;

    ③肺组织严重破坏,影响肺功能 4.干酪性肺炎 LM:大片干酪样坏死,广泛渗出。肺泡腔内有大量浆液纤维蛋白性渗出物。

    包括—大叶性和小叶性。

    5.结核球(结核瘤)有纤维包裹的境界分明的孤立的干酪样坏死灶,直2~ 5cm,常为单个,于肺上叶。

    6.结核性胸膜炎 Ø 湿性结核性胸膜炎(渗出性结核性胸膜炎) l 浆液纤维素性炎 Ø 干性结核性胸膜炎(增殖性结核性胸膜炎)
    l 由肺膜下结核病灶直接蔓延到胸膜 l 以增生性改变为主 l 纤维化 三十二、例举五种能引起肠道溃疡的疾病并比较其病变特点? 答:
    1、 肠结核病—溃疡型 a) 环形,其长轴与肠腔长轴垂直。溃疡边缘参差不齐,较浅,底部有干酪样坏死物,其下为结核性肉芽组织。

    b) 浆膜面:纤维素渗出和多数结核结节形成,连接成串 c) 肠腔狭窄 2、 伤寒病—肠道病变—溃疡期 a) 坏死粘膜脱落,形成溃疡。溃疡边缘隆起,底部不平呈花坛状。

    b) 集合淋巴小结:溃疡呈椭圆形,长轴与肠的长轴平行。

    c) 孤立淋巴小结:溃疡小而圆。

    d) 并发:出血、穿孔 e)粪便:细菌培养呈阳性(第二,三周)
    3、痢疾—急性细菌性痢疾 假膜脱落形成大小不等、形状不一的“地图状”浅表溃疡。溃疡表面被覆n,伴有各层肠壁充血、水肿,纤维素沉积和小血管的血栓形成。

    4、阿米巴病 (1).急性期病变 n 肉眼观 n 早期:肠粘膜表面形成灰黄色略凸的针尖大小的点状坏死或浅溃疡 n 口窄底宽、边缘潜行的烧瓶状溃疡, n 溃疡间粘膜正常或有轻微炎症。

    n 隧道样病变、巨大溃疡。

    n 肠出血、肠穿孔 n 镜下---变质性炎 溃疡底部和边缘可见液化性坏死 5、血吸虫病—结肠病变 肉眼 l 多发性、黄色及棕色粟粒或绿豆大小结节 l 边缘不规则的浅表溃疡 l